Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) chủ yếu gồm hai bệnh có liên quan đến nhau – viêm phế quản mãn và khí phế thũng. Cả hai bệnh này đều có tình trạng tắc nghẽn mạn tính luồng khí vào và ra phổi qua đường dẫn khí, nói chung các tắc nghẽn này lâu dài và tăng dần theo thời gian.
Hen phế quản
Cũng là bệnh lý phổi làm tắc nghẽn đường dẫn khí ra khỏi phổi, nhưng không giống viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng, tắc nghẽn trong hen phế quản thường là có hồi phục. Giữa các cơn hen luồng khí lưu thông trong đường dẫn khí luôn luôn tốt. Tuy nhiên cũng có những ngoại lệ. Vài bệnh nhân COPD tắc nghẽn có thể hồi phục một phần nhờ thuốc làm mở rộng hay giãn đường dẫn khí (thuốc giãn phế quản) như trong trong hen phế quản. Ngược lại, vài bệnh nhân hen phế quản sẽ tắc nghẽn đường thở từ từ nếu có viêm mạn tính đường thở dẫn đến sẹo và hẹp đường thở.Bệnh nhân COPD thường chồng chéo lên nhau. Do đó, bệnh nhân khí phế thũng có thể có vài đặc điểm của viêm phế quản mạn tính. Tương tự, bệnh nhân viêm phế quản mạn tính cũng có vài đặc điểm của khí phế thũng.
Phổi bình thường hoạt động như thế nào?
Phổi là cơ quan trao đổi khí, mang ôxy từ khí trời vào máu và carbon dioxide (sản phẩm thải của cơ thể) từ máu ra khí trời. Để hoàn tất quá trình trao đổi khí, phổi có hai thành phần: đường dẫn khí và phế nang. Đường dẫn khí được phân nhánh và là hình ống cho phép khí vào và ra khỏi phổi. Đoạn đường thở rộng hơn là khí quản và hai phế quản (vào hai phổi phải và trái). Đoạn nhỏ hơn được gọi là các tiểu phế quản. Cuối các phế quản là các phế nang, những túi có vách mỏng. (Đường dẫn khí và phế nang có thể xem như chùm nho, trong đó đường dẫn khí giống cuống và phế nang giống chùm nho). Các mạch máu nhỏ (mao mạch) chảy dưới thành phế nang, ngang qua vách mỏng của phế nang là nơi diễn ra sự trao đổi khí giữa khí trời và máu.Hít thở bao gồm hít vào theo sau việc thở ra. Khi hít vào, cơ hoành và lồng ngực co lại làm tăng thể tích ngực (cũng như của đường thở và phế nang) gây áp suất âm trong đường thở và phế nang. Kết quả là khí tràn vào đường thở và đến phế nang. Khi thở ra, các cơ trên sẽ giãn về vị trí nghỉ, làm co ngực và tạo áp suất dương trong đường thở và phế nang. Kết quả sẽ đẩy khí ra khỏi phổi.Thành tiểu phế quản yếu và mềm dễ xẹp, đặc biệt khi thở ra. Bình thường, tiểu phế quản được giữ mở rộng nhờ tính đàn hồi của phổi. Tính đàn hồi của phổi được cung cấp nhờ các sợi chun bao quanh đường thở và lót thành phế nang. Khi mô phổi bị phá hủy như trong bệnh COPD, sẽ có tình tràng mất tính đàn hồi và tiểu phế quản xẹp lại làm tắc nghẽn đường thở.
Viêm phế quản mạn tính là gì?
Trong viêm phế quản mạn tính có hiện tượng viêm và phù lớp lót đường thở làm hẹp và tắc nghẽn đường thở. Viêm cũng kích thích sản xuất chất nhày (đàm) làm tăng tắc nghẽn. Tắc nghẽn đường thở, đặc biệt là kèm với đàm, làm cơ thể dễ bị nhiễm trùng phổi hơn. Viêm phế quản mạn tính trên lâm sàng được định nghĩa là ho có đàm ba tháng, trong hai năm liên tục.
Khí phế thũng là gì?
Trong khí phế thũng có sự giãn phế nang từ từ không hồi phục do phá hủy thành giữa các phế nang. Phá hủy thành phế nang làm giảm tính đàn hồi của phổi nói chung. Mất tính đàn hồi làm xẹp tiểu phế quản, tắc nghẽn đường thở ra khỏi phế nang. Khí bị ‘nhốt’ trong phế nang và giảm khả năng làm phổi co lại trong khi thở ra. Giảm độ giãn của phổi trong lần thở tiếp theo, làm giảm lượng khí hít vào. Kết quả là khí vào phổi được trao đổi ít hơn.Trao đổi carbon dioxide và ô xy giữa khí trời và máu trong mao mạch diễn ra qua thành mỏng của phế nang. Phá hủy thành phế nang làm giảm lượng mao mạch cần cho sự trao đổi khí. Điều này làm giảm thêm khả năng trao đổi khí.Khí phế thũng làm hoạt động thở không hiệu quả do phải tăng thêm năng lượng và gắng sức đẩy khí trong phổi làm xẹp đường thở. Hơn nữa, do giảm dung tích khí trao đổi mỗi lần thở (do xẹp tiểu phế quản và mất mao mạch) nên phải thở nhanh hơn.
Hen phế quản mạn tính là gì?
Hen phế quản cũng giống như viêm phế quản mạn tính là bệnh lý của đường thở trong đó viêm và co thắt cơ quanh đường dẫn khí làm hẹp đường dẫn khí. Tắc nghẽn do co thắt cơ được gọi là co thắt phế quản. Nói chung, co thắt phế quản trong bệnh hen có thể hồi phục tự động hay nhờ sử dụng thuốc giãn phế quản (thuốc làm giãn các cơ quanh đường thở). Hầu hết bệnh nhân hen phế quản, đường dẫn khí thông thoáng giữa hai cơn. Ở vài bệnh nhân hen phế quản, viêm mạn tính có thể gây nên sẹo mạn tính không phân biệt được với viêm phế quản mạn tính.
Giãn phế quản là gì?
Giãn phế quản là một bệnh phổi nặng khác (tuy nhiên bệnh thường không được coi là một phần của COPD) có thể giống như COPD. Trong giãn phế quản, nhiễm trùng phổi nặng và tái đi tái lại cũng như những khối giãn bất thường của phổi gây tổn thương đường thở từ từ. Đường thở bị tổn thương trở thành những ống hay túi giãn rộng trong vài trường hợp nặng. Đường thở bị tổn thương sẽ tiết chất nhày làm tắc nghẽn đường thở. Các đường dẫn khí này chứa đầy chất nhày dễ bị nhiễm trùng gây viêm và tổn thương đường thở nhiều hơn. Bệnh nhân giãn phế quản thường ho lớn tiếng, khạc nhiều đàm nhiễm khuẩn.
Nguyên nhân gây COPD là gì?
Hút thuốc chịu trách nhiệm gây 90% COPD tại Hoa Kỳ. Dù không phải tất cả người hút thuốc sẽ bị COPD, nhưng theo ước tính khoảng 15% người hút thuốc sẽ bị. Hút thuốc ở người COPD có tỉ lệ chết cao hơn người COPD không hút thuốc. Những người này cũng thường có các triệu chứng hô hấp hơn (ho, thở hụt hơi...) và hay bị mất chức năng phổi hơn những người không hút thuốc.Ảnh hưởng của hút thuốc thụ động hay ‘hút thuốc thứ cấp’ trên phổi không được biết rõ, tuy nhiên các bằng chứng cho rằng nhiễm trùng và các triệu chứng hô hấp thường gặp hơn ở trẻ em sống trong nhà có người lớn hút thuốc.Hút thuốc lá gây tổn thương phổi bằng nhiều cách. Ví dụ, tác động kích thích của thuốc lá thu hút các tế bào đến phổi làm tăng phản ứng viêm. Hút thuốc lá cũng kích thích các tế bào viêm giải phóng elastase, một enzyme phá vỡ các sợi chun trong mô phổi.Ô nhiễm không khí có thể gây các vấn đề của bệnh nhân bệnh phổi, nhưng không rõ không khí ô nhiễm góp phần làm tăng COPD hay không. Vài ô nhiễm nghề nghiệp như cadmium và silica làm tăng nguy cơ COPD. Những người có nguy cơ ô nhiễm nghề nghiệp dạng này gồm than đá, công nhân xây dựng, công nhân thép, công nhân bông... (Hầu hết những nguy cơ này có liên quan với hút thuốc lá và nghề nghiệp, một vấn đề không được kiểm soát tốt. Những nghề nghiệp này thường liên quan đến bệnh lý phổi mô kẽ hơn, đặc biệt là phế cầu). Trái lại, các tác dụng có hại của hút thuốc lá trên chức năng phổi lớn hơn nhiều so với tiếp xúc trong nghề nghiệp.Một nguyên nhân khác được chứng minh rõ ràng có gây COPD là khiếm khuyết alpha-1 antitrypsin (AAT). Khiếm khuyết AAT là một rối loạn di truyền hiếm gặp chiếm khoảng 1% COPD.Như đã nói ở trên, chức năng phổi bình thường nhờ các sợi chun bao quanh đường thở và thành phế nang. Sợi chun gồm một protein có tên là elastin. Một enzyme có tên là elastase hiện diện ở phổi bình thường (và tăng lên ở những người hút thuốc) có thể phá vỡ elastin và phá hủy đường dẫn khí cùng phế nang. Loại protein khác có tên là alpha-1 antitrypsin (AAT) (được gan sản xuất và giải phóng vào máu) hiện diện trong phổi bình thường có thể ngăn chặn tác dụng tổn thương của elastase trên elastin.Sự sản xuất AAT của gan được kiểm soát bởi các gen có đoạn DNA chứa chromosome di truyền được. Người thừa hưởng 2 gen AAT khiếm khuyết (mỗi chiếc từ bố và mẹ) có cả lượng AAT thấp trong máu hay AAT khiếm khuyết chức năng. Ảnh hưởng giảm AAT ở những người này cho phép elastase tiếp tục phá hủy mô phổi. Thiếu men này gây ra khí phế thũng ở tuổi 30 hay 40. Hút thuốc là yếu tố thúc đẩy sự phá hủy và kết quả là làm khởi phát COPD sớm hơn.Những người có một gen AAT bình thường và một gen AAT khiếm khuyết có mức độ AAT thấp hơn bình thường nhưng cao hơn những người khiếm khuyết hai gen. Những người này không tăng nguy cơ COPD nếu không hút thuốc, tuy nhiên nếu hút thuốc nguy cơ COPD sẽ cao hơn bình thường.
Theo BSGĐ